Существуют и другие исследованные учёными аспекты голодания. Так, Вальтер Лонго (Valter Longo) и его коллеги из Университета Южной Калифорнии обнаружили , что голодание оказывает положительное влияние на иммунитет. В течение полугода подопытных мышей время от времени лишали пищи на 2-4 дня. Это приводило к резкому снижению числа лейкоцитов в крови. При нормализации рациона уровень иммунных клеток не только восстанавливался, но и возрастал по сравнению с прежним.
А вот исследование, проведённое при участии нескольких онкобольных, показало, что во время голодовки организм съедает не только запасы питательных веществ, накопленные в виде жировой ткани, но и часть лейкоцитов. Однако исчезновение старых иммунных клеток способствует активации стволовых клеток, они начинают делиться и генерировать новые лейкоциты. Моложе и сильнее прежних.
Кстати, этот эксперимент тоже показал снижение у голодающих количества IGF-1, ответственного за старение организма и появление раковых клеток (предположительно).
Другая гипотеза гласит, что дефицит калорий активизирует определённые гены, ответственные за износ организма. Группа учёных из Университета Висконсина во главе с Ричардом Вейндрахом (Richard Weindruch) провела соответствующее исследование, использовав в качестве подопытных макак-резусов. Половина обезьян уже 10 лет получает низкокалорийный рацион, вторая половина питается нормально. Животные на низкокалорийной диете весят на 30% меньше, имеют на 70% меньше жира в организме и низкий уровень инсулина. На данный момент живы 90% обезьян. В контрольной группе, питающейся нормально, вдвое выше уровень смертности от старческих заболеваний вроде остановки сердца и диабета, и живы тут только 70% макак.
Учёные из Массачусетского технологического института, работающие под руководством профессора Леонарда Гуаренте (Leonard Guarente), установили , что ген, ответственный за подобный результат, — SIRT1 — является связующим звеном между обусловленным голоданием долголетием и механизмом выведения холестерина из организма. Низкий уровень кодируемого геном SIRT1 белка в клетках мышей приводит к накоплению холестерина. Голодание, усиливающее активность SIRT1, может снижать риск развития связанных с холестерином заболеваний вроде атеросклероза и болезни Альцгеймера.
Недавнее исследование японских учёных из Университета Кагосимы подтвердило все более ранние предположения и установило, что старение зависит от концентрации гормона голода — грелина. Он влияет на SIRT1, замедляет процесс старения тела и мозга мышей. Так, увеличив выработку грелина у лабораторных мышей и активизировав SIRT1, учёные смогли продлить жизнь грызунов. Заблокировав выработку грелина, мышь удалось состарить.
Для этих манипуляций с грелином учёные использовали народное японское средство риккунсито (rikkunshito), которое изготавливается из корней растения Atractylodes lancea. Это снадобье дали мышам с мутациями, ускорявшими процесс старения . Приём риккунсито продлил грызунам жизнь на 10-20 дней для одного набора генов и на 100-200 дней — для другого.